既往研究证实，心率增加可加速新陈代谢及有害自由基产生，损伤血管内皮，加速动脉硬化的发生，并可引起外周阻力和血管壁剪切力增大，增加了斑块破裂、形成血栓的危险。且静息心率增加直接反映交感神经兴奋性增高，既降低心肌氧供，又增加心肌氧耗，缩短心肌舒张充盈时间，导致冠状动脉供血不足，进一步削弱患者已经受损的冠状动脉储备量，加重心肌缺血。可见，控制静息心率不仅可延缓动脉硬化的进展、减少斑块破裂形成血栓的危险、降低心绞痛发生率，还能预防心力衰竭，减少住院率。因此，Erdmann教授指出，心率是冠心病心力衰竭治疗中最主要的疗效指标：降低心衰患者的心率具有显著的临床受益。
　　证据充分，β受体阻滞剂地位坚实
　　作为目前控制静息心率的最常用药物，β受体阻滞剂的发现和临床应用曾经被视为20世纪药理学和药物治疗学上里程碑式的重大进展之一。正如诺贝尔评奖委员会在授予James Black博士1988年生理医学奖时发表的评论所说：“自从200年前发现洋地黄以来，β受体阻滞剂是药物防治心脏疾病最伟大的突破。”
　　β受体阻滞剂可通过抑制肾上腺素能受体，减慢心率，减弱心肌收缩力，降低血压，减少心肌耗氧量，防止儿茶酚胺对心脏的损害，最终改善左室和血管的重构及功能。大规模β受体阻滞剂实验（CIBISⅡ、MERIT-HF及COPERNICUS）证明，长期应用β受体阻滞剂，可降低心力衰竭患者总体死亡率、心血管病死亡率、心源性猝死以及心力衰竭恶化引起的死亡。由于β受体阻滞剂已在预防和治疗CVD，尤其是冠心病（心绞痛或心肌梗死）和心力衰竭方面拥有坚实的循证医学证据，包括《2010年中国高血压防治指南》、《2007年中国慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南》及《2006年欧洲稳定性心绞痛指南》在内的多部临床指南均建议，对于不存在β受体阻滞剂应用禁忌的患者，应尽早给予β受体阻滞剂治疗，并逐渐加量至最大耐受剂量。
　　临床应用β受体阻滞剂的获益主要来自对β1受体的阻滞，因此，理想的β受体阻滞剂应该具有较高的β1受体阻滞剂选择性、脂溶性及无拟内在交感活性。比索洛尔（康忻）是目前选择性最高的β1受体阻滞剂，β1/β2选择性比高达75/1，与其他中度选择性β受体阻滞剂相比，比索洛尔不影响气道阻力、不降低HDL-C水平且较长的半衰期使得药物作用时间进一步延长。其稳定、长效及良好的安全性部分消除了人们对于β受体阻滞剂不良作用的担忧。
　　正确认识，规范使用获益多
　　β受体阻滞剂的使用近年来存在一些争论。对适用人群的界定不清以及对其在代谢方面不良反应的过度担心造成β受体阻滞剂使用率较低、应用欠规范、选药不当的现状。因此，在高度评价β受体阻滞剂临床地位和重要作用的同时，更应强调正确认识和规范使用。目前认为，应根据患者的心率、血压的变化来摸索一个最大耐受的剂量。
　　在能够耐受的情况下，冠心病患者使用β受体阻滞剂控制静息心率的标准应达到：一般冠心病患者不高于55~60次/分；劳累型心绞痛患者不高于55次/分；严重心绞痛患者不高于50次/分。这样有利于增加心肌收缩力；延长舒张期，有助于心肌灌注及每搏输出量的增加；还可以增加冠状动脉灌注时间和减少心肌的氧需求；同时还能减少过快的心率同冠心病其他危险因素之间的相互促进作用。
　　结语
　　心率增快是高血压、冠心病、心力衰竭等CVD死亡的主要危险因素之一。β受体阻滞剂通过对心率进行有效控制，成功抑制了上述疾病的病变进展，显著改善预后。在治疗时应尽量选择β1受体选择性高、脂溶性且不具有内在拟交感活性的药物，在安全有效的前提下，通过对心率的控制，全面改善CVD预后。